Schön gut erklärt die unterschiedlichen B-Zellen
B-Zellen CD19 bleiben erhalten.
B-Zellen CD20 werden depletiert.
Und die CAR T-Zell Therapie, aber sehr neu mit sehr wenigen Studien. Blut wird entnommen, Zellen werden gespikt, und wieder in den Körper transveriert. Sinn und Zweck ist die Blut Hirnschranke zu überwinden und dort B-Zellen zu eliminieren, grösstes Problem ist, beim Platzen der B-Zellen werden infektiöse Stoffe freigesetzt und keiner kann abschätzen was das im Gehirn bewirkt.
Echt gut gemacht
Bei der Krankheit NMOSD-Patienten wird die Therapie mit dem Medi Inebilizumab CD19 B-Zellen depletiert.
Bei MS wierden die CD20 Zellen depletiert.
Weis jemand warum?
Danke!
Autoreaktive CD20-B-Zellen erkennen die Myelinscheiden im ZNS fälschlicherweise als körperfremd. Nach Weiterentwicklung zu Plasmazellen produzieren sie spezifische Antikörper mit denen, nach allgemein gültiger MS-Theorie, die Myelinscheiden im ZNS für das Immunsystem markiert werden. Daraufhin greifen Makrophagen und T-Zellen die Myelinscheiden an.
CD19-Oberflächenmarker haben B-Zellen aber auch. Die haben beides, CD19 + CD20. Plasmazellen (letzte Entwicklungsstufe von B-Zellen) haben nur noch CD19, kein CD20 mehr. Daher werden B-Zellen (zu denen auch die Plasmazellen gehören) auch CD19-Lymphozyten genannt.
Plasmazellen produzieren alle Arten von Antikörpern, auch die “gesunden Antikörper”, die das Immunsystem zum Funktionieren braucht. Je nachdem, welches Antigen eine B-Zelle erkennt, wird dann, nach Weiterentwicklung zur Plasmazelle, der entsprechende Antikörper produziert.
Wenn bei NMOSD wirklich CD19 detektiert wird, werden sämtliche B-Lymphozyten vernichtet. Plasmazellen und “normale” B-Zellen. Ohne Plasmazellen kann dann aber generell keine Produktion von Antikörpern mehr stattfinden.
Und sogar wenn diese auch bei gesunden vorkommen - diese werden dann aussortiert. Tatsächlich ist auch dieser Mechanismus bei MS aus den Fugen geraten.
Ich persönlich glaube, dass es gut sein könnte, das nicht aktive Viren, die sich u.U. an den Nervenbahnen seit Jahren “verstecken” (hab sowas mal über z.B. Herpes-Viren gelesen), vielleicht von der Immunabwehr eines MS “Kranken” erkannt und gemarkert werden, die T-Zellen es aber nicht hinkriegen diese “Virenreste” zu entfernen, ohne dabei gesundes Gewebe zu zerstören.
Das würde gegen ein “fehlgeleitetes” Immunsystem sprechen, aber ich weiß, ich lehne mich hier gerade weit aus dem Fenster mit dieser Aussage… Fiel mir nur gerade ein, als ich die Beiträge überflogen hab.
Nö du lehnst dich nicht aus dem Fenster.
Keiner weis den genauen Hintergrund weshalb das Immunsystem die Myelin anknappern.
Genauso gut kann des eine Virusschädigung sein oder eine noch nicht definierte Erkrankung.
Dazu passt, dass EBV ein Herpesvirus ist. Wenn die Viren nur in Nähe der Myelinscheiden sitzen, sollten sie aber eigentlich ohne Myelinschäden vernichtbar sein. Dauerhaft überleben Viren nur innerhalb von Wirtszellen. Es gibt die Theorie, dass EBV die Nerven direkt angreift, so dass das Immunsystem von EBV befallene Zellen der Myelinscheiden zerstört. Dann wäre MS tatsächlich keine Autoimmunerkrankung. Dann müsste aber doch eigentlich jeder EBV-Positive betroffen sein?
Auch wenn sich die Viren nur in Nähe der Myelinscheiden “verstecken”, müssten sie doch eigentlich von jedem Immunsystem erkannt und bekämpft werden. Dann wären auch wieder alle betroffen, falls solche Angriffe das Myelin schädigen. (?)
Denkbar wäre auch, dass EBV Proteine produziert, die solchen auf den Myelinscheiden ähneln (molekulare Mimikry), was zu fehlgeleiteten Angriffen des Immunsystems gegen das Myelin führt, anstelle gegen das EBV. Mal ließt man, EBV würde solche Proteine tatsächlich aufweisen, mal liest man, es wäre nur denkbar. Was stimmt denn nun?
Jedenfalls hätten in dem Fall MSler dann ein Immunsystem, dass ähnliche Proteine verwechselt, während das bei gesunden Immunsystemen nicht der Fall ist.
