Hallo zusammen,
Habt Ihr das auch auf dem Schirm,
Im Oktober sollen die Studienergebnisse veröffentlicht werden. Ich bin mega gespannt!
LG
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Abschluss der Studie im September 2027 !
Zitat:
|Tatsächliches Studienbeginndatum:|19. Oktober 2017|
|Geschätztes primäres Fertigstellungsdatum:|Juli 2023|
|Geschätztes Abschlussdatum der Studie:|September 2027|
Ich bin eher da dran, hatte aber noch nicht wirklich Zeit das näher zu studieren.
Uwe
Zu ATA188 findet man mehr bei Sallys
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Die Studie wird im Oktober dieses Jahres publiziert.
Ich habe aus Deinem Link zitiert
Phase-1/2-Studie zur Bewertung der Sicherheit und Wirksamkeit von ATA188 bei Patienten mit progressiver Multipler Sklerose (EMBOLD)
…
|Tatsächliches Studienbeginndatum:|19. Oktober 2017|
|Geschätztes primäres Fertigstellungsdatum:|Juli 2023|
|Geschätztes Abschlussdatum der Studie:|September 2027|
Uwe
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Some of you would have heard by now that Atara Bio’s phase 2 EMBOLD trial of ATA188 in non-active progressive multiple sclerosis was negative.
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In der Tat sehr enttäuschend
Wird aber bereits erschöpfend bei ufo und sally dskutiert.
Da kommt auch die Meinung von Gavin Giovannoni
z.B.
https://www.sallys-ms-cafe.de/forum/index.php?id=185773
Ich denke mal 2 MS-Foren genügen da.
So long
Uwe
bin hier zu dem Thema raus
Und was sind dann die Expertenmeinungen hierzu?
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Falsche Hypothese? Nein. Sonst würden woanders nicht duzende Studien zur Interaktion zwischen infizierten B-Zellen und der resultierenden zellulären Immunantwort geben.
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Schlechte Wissenschaft? Nein. Prof. Pender sitzt seit mehr als 10 Jahren am Thema und hat mittlerweile viele Poster zu den Ergebnissen eingereicht / präsentiert. Passiert nicht einfach so.
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Studiendesign schlecht? Eindeutig ja! Wieder ein klassischer Fall von zu geringem Etat für Zulassungsstudien mit Biotech Startup und Wagniskapital angereichert.
Mit welcher Logik man PPMS Patienten für einen CAR-T Ansatz rekrutiert um dann Behinderungszunahme zu messen ist bis heute nicht erklärt worden. Der einzige Grund kann wohl nur finanziell gewesen sein im Sinne, dass man damit eine Lücke im aktuellenTherapiespektrum gesucht hat.
Anstatt daß man das Design nochmals überdacht hätte, geht’s gleich weiter zu anderen Autoimmunindikationen um nur keine Finanzierungslücke zu erfahren wenn die Cash Burnrate angehoben worden wäre…
Generell ändert das erstmal nichts an der EBV-Hypothese der MS? Man sollte aber vermutlich nicht zu naiv glauben, daß man den Krankheitsverlauf so einfach tarieren kann wenn man T-Zellen im ZNS versucht zu steuern.
Wäre also auch ein Schuss vorm Bug für das „Innate Immunity“ AntiCD40L Konzept. Aber mal schauen, was die Phase III zu Frexamilab noch liefern wird…es geht immer weiter…
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Ich sehe das etwas anders. Es geht nicht um die Kompetenz und Erfahrung von Prof. Pender, sondern darum, was davon in der Studie umgesetzt wurde. Ob dieses Nicht-Umsetzen allein aus finanziellen Gründen erfolgte (oder vielleicht aus Zeitdruck oder aus falschem Ehrgeiz oder zu großem Eigensinn/Sturheit/falscher Überzeugung …): da habe ich Zweifel.
Im von Uwe59 eingestellten Link zu meinem Sally’s-Beitrag kann man - wie ich hoffe, allgemeinverständlich - nachlesen, warum Gavin Giovannoni (GG) im wesentlichen von “poor science” spricht. Ansonsten kann man das Original von GG unter dem von Sternenwanderer genannten Link nachlesen.
Noch eine Bemerkung: Wieder, wie schon beim hochdosierten Biotin, scheitert eine Studie u.a. an einer zu hohen Placebo-Erfolgsquote. Es ist ja auch fast unglaublich, dass 16% der Placebo-Studienteilnehmer eine EDSS-Verbesserung erzielten.
Michael
Das ist doch prima.
Logischer Schluß der Krankenkassen: Wir übernehmen nur noch Kosten für Placebo, das ist viel billiger für uns
Wer in diesem Beitrag Ironie findet, hat lang genug gesucht
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Dann ist das m.E. eine schlampige Verwendung vom Begriff „Wissenschaft“ weil wir hier mitten in einer Diskussion zur Methode stecken.
Die zugrunde liegende Wissenschaft ist m.E. „…kann man die MS Pathologie beeinflussen indem man EBV Infizierte B-Zellen beseitigt mittels autologen, „EBNA sensibilisierten“ T-Lymphozyten.“ M. Pender hat über 10 Jahre mit dieser Methode bei mehr als 100 Patienten Verbesserungen erzielen können. Nicht bei allen seinen Patienten aber bei der Mehrheit. Bei der Phase I (die noch OLE läuft) gab es ebenfalls positive Ergebnisse bei etwa 25 Patienten.
Kann man dann sagen, daß dieser Ansatz grundsätzlich allen MS Betroffenen helfen kann? Vermutlich nicht. Dann gilt es aber zunächst Muster im Krankheitsverlauf zu erkennen und Patientenpopulationen zu entsprechend segmentieren bevor man großflächige Studien macht.
War nicht anders bei den Interferonen in den 80ern. Die Unterscheidung „schubförmig/progredient“ entstand erst nach den Zulassungsstudien um eine Wirkung der Interferone bei Entzündungen und nicht allgemein nachzuweisen. Davor hatten Patienten einfach nur die Diagnose „MS“.
Eine bessere Segmentierung der Patientengruppen hätte bei Biotin auch im Anschluss an die Phase III Studie erfolgen sollen, was aber aus Geldmangel (natürlich) nicht passiert ist. So liegen an sich gute Ansätze „auf Halde“ und warten darauf, irgendwann später „wiederentdeckt“ zu werden…
Natürlich sind die „Verbesserungsvorschläge“ von GG ebenfalls gerechtfertigt. Man kann aber nicht mit den Qualitätsstandards von CAR-T Zelltherapien die jeweils 6-stellige Beträge kosten ankommen und sagen, was alles gefehlt haben könnte. Nach vorne Blickend wäre für diese Methode die Hoffnung, daß durch Nutzung von künstlicher Intelligenz Technologien bald kritische Aktivitäten wie z.B. Auswahl der korrekten HLA deutlich effektiver und effizienter werden und diese mitbenutzt werden können.
Hoffentlich kommt das alles also irgendwann wieder zusammen…
Da sind wir uns absolut einig !
Und ich gebe dir auch recht, dass ich die Wortwahl “poor science” von GG etwas unglücklich finde.
Michael
Sind die unglaublichen 16% an Verbesserungen in der Placebo Gruppe gegen Verum vorher/nachher gemessen? Oder ist das die Abweichung vorher/nachher innerhalb der Placebo Gruppe? Ich finde es sehr unglaublich und unangenehm, zu sehen, dass das Medikament nicht wirksam ist (sein sollte?). Für mich lass sich die EBV Hypothese schlüssig. Die antivirale EBV Behandlung im übrigen auch. Ich glaube, man muss sehr vorsichtig sein mit currativen Therapien, diese würden big pharma den geldhahn abdrehen. LG
Um mal ein besseres Beispiel zum Thema „Bad Studies kill good Science“ zu liefern, man forscht bereits seit über einem Jahrzehnt zur Rolle von Makrophagen in der Progressiven MS. Die damaligen Studien sind aber auch gescheitert weil finanziell “underpowered”, Studienpopulation zu unspezifisch und Endpunkte zu wage definiert.
Dabei gibt’s mittlerweile in diesem Bereich Biomarker, die eine Zunahme der Progression aufgrund von einschlägiger Aktivität der Makrophagen vorhersagen kann.
Wenn man also in ernsthaftes Interesse hätte, mal eine Therapie für Progrediente MS auf den Markt zu bringen, müsste man nur die Studien von anno-dazumal mit Patienten wiederholen, die eine hohe Makrophagen Migrationsaktivität vorweisen. Es wäre recht wahrscheinlich, dass dann ein ausreichend signifikanter Effekt gemessen werden würde.
Macht aber halt niemand und so müssen interessierte Patienten in Eigenregie Ibudilast sich irgendwo off-label besorgen ums an sich selber zu testen…So ist halt das Leben in einer 2 Klassen Pharma Studienwelt…
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Als ob jemand mitgelesen hätte gehen die Studien zur Nutzung von Ibudilast bei SPMS nun doch weiter…
Da hat ein Biotech Unternehmen sich erstmal Patentrechte besorgt. Hoffentlich ist er auch gut fnanziert…
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Bleibt zu hoffen. Und scheint doch vielversprechend. Wenn die es bis zu Zulassung schaffen 