Letzte Antwort: wieso denn “andere Meinung”? Was für Meinung hast du dazu? Du hast gefragt, ob die Läsionen sich wieder verkleinern oder gar verschwinden können und ich sage dir Nein, können sie nicht. Bei MS Patienten schon so gut wie gar nicht. Alte Läsionen bleiben halt da. Ich finde das auch Scheisse, aber so ist das. Das Phänomen, dass manche Läsionen sich verkleinern - habe ich ja erklärt (Abschwellung der Entzündung). Minimal am Rande wird schon repariert und zwar fängt es gleich dann an, wenn die Entzündung losgeht, aber auch das anscheinend nicht bei allen MS Erkrankten. Bei gesunden Menschen geschieht die Remyelinisierung deutlich besser! Das kann man auch bei monophasischen demyelinisierenden Erkrankungen beobachten.
Ich gebe ja auch nur das, was ich bisher gelesen habe. Wenn du die Unterhaltung auf dem Niveau nicht halten kannst, dann werde ich eben Nichts mehr auf deine Ausführungen antworten.

Fände auch spannend zu wissen, inwieweit Lebensstilmaßnahmen wie Körperübungen, Ernährung, NEM, Stressvermeidung oder vielleicht auch Musik usw. einen Einfluss auf Remyelinisierung haben könnten. Leider habe ich da keine genaue Kenntnis. Interessant wäre auch zu wissen, wie stark dieser Einfluss ist (wenn er denn gegeben wäre).

Vielleicht findet sich was bei OMS/Jelinek? Die verwenden ja hunderte von Studien, um ihre Ansätze zu untermauern. Wenn ich mal Muße habe, schaue ich nach.

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Gut wenn es für dich auch spannend ist,
immer rein damit hier… :+1:t2:

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Sehr tief kann man bei dem Thema eigentlich nicht drin stecken. Wenn diese Erfolgsmeldungen nämlich eins gemeinsam haben, dann ist es, dass es nach der ersten keine weitere zum Thema gibt…

Es ist schon richtig, daß man in dem Kontext liquor gängige Moleküle untersucht. Die Studien zu Opicinumab haben gezeigt, dass die Wirkung von „großen“ remyelinisierenden MABs zu 99,9% verpufft wenn diese über das Serum in den Körper kommen.

Guck halt mal nach und berichte

Andy, bei deinem Ton für dich gerne :+1:

Bei diesem Ton nicht gerne :-1:

@shitman Ich bin weder dein Hiwi noch deine Sekretärin. Wenn du es eilig hast, schau halt selbst…

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Ich habs gar nicht eilig.
Wenn du das aber in die Diskussion einbringst, hätte ich mehr als Vermutungen erwartet.

Hiwi?
Sekretärin?
Das ist mit keinem Wort erwähnt.

Du hast nicht das Recht, mich zu kritisieren und Dinge einzufordern.

Und pass deine Erwartungen an das an, was die Leute von selbst bereit sind zu geben.

Ich habe oben geschrieben: “Wenn ich mal Muße habe, schaue ich nach.” Das sollte reichen, auch dir, gerade auch dir :neutral_face:

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Wieder ein neuer Ansatz mit Hoffnung auf Remyelinisierung.

@Marc696 wie schätzt du dieses Konzept ein?
TCR Targeted Treg Cell Therapy

Danke für die Nennung. Ehrlich gesagt, versuche ich gerade mich in der Sommerzeit aber nicht zu sehr mit hardcore CAR-T Konzepten zu beschäftigen zehn Jahre vor sie relevant werden. Daher nur ein paar spontane Ideen dazu:

Aus einer Sicherheitsperspektive ist erstmal positiv, dass die Prozedur nicht immunsuppressiv ist. Andererseits kann man nur hoffen, daß sie Forscher auch einen Weg gefunden haben, diese mutierten Treg Zellen abzuschalten, wenn alles vorbei ist…

Zur Idee: Deren modifizierten Treg Zellen sollen follikuläre Lymphomzellen also gut unterbinden können? Tregs spielen beim Neustart des Immunsystems nach Cladribin, Alemtuzumab usw. eigentlich keine nennenswerte Rolle.

Dann können die Forscher in den kommenden 10 Jahren mit ihren zig-Millionen jedenfalls mal nachweisen, dass sowas doch möglich ist und dann auch was bringen soll.

Ansonsten: Wozu eigentlich eine Einschränkung auf HLA-DRB1*15:01-Mutationen? Wir haben doch neulich lesen können, dass diese bei der Mehrheit der heutigen Nordeuropäer vorkommt. Und nun?

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Die ganze Zeit fragte ich mich was denn schon wieder der Unterschied von CAR-T und TCR ist, hier eine gute Erklärung für Interessierte:
The difference between the two methods lies mainly in which antigens they can recognize and how they are activated. As mentioned above, CAR T cells are activated by binding directly to antigens on the surface of cancer cells. However, in engineered TCR therapy, the added receptors can only bind with antigens presented by the major histocompatibility complex (MHC) proteins of antigen presenting cells (APCs)
Quelle