Wenn du es nun genau wissen willst, nach Stand der Wissenschaft haben Copaxone sehr wahrscheinlich eine Wirkung aufgrund eines komplett anderen Mechanismus. Dazu kann man aber nicht ausschließen, daß eine gewisse Wirkung auf das Immunsystem besteht. Und diese hat nichts mit der Zerstörung bestehender Immunzellen zu tun sondern allenfalls auf Wechselwirkungen, die vorhandene Immunzellen verstärken. Können alle einfach in Wikipedia nachlesen.
Wirkungsmechanismus
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Wie Glatirameracetat in der Lage ist, den Verlauf der MS günstig zu beeinflussen, ist nicht sicher geklärt; die folgenden möglichen Wirkmechanismen werden aktuell diskutiert:
** Der chemische Aufbau von GA ist dem des basischen Myelinprotein (MBP) – insbesondere des Sequenzabschnittes 82 bis 100 –, einem Hauptbestandteil der Myelinschicht, sehr ähnlich. Durch zelluläre Fragmentierung in einzelne Epitope entstehen aus GA Peptide, die ebenfalls eine hohe Affinität zum MHC-Klasse-I- und MHC-Klasse-II-Komplex auf dendritischen Zellen haben. Im Gegensatz zu MBP sind es jedoch gegenüber dem zum MHC komplementären T-Zell-Rezeptor keine Agonisten, sondern Antagonisten.[16]*
** Darüber hinaus bewirkt GA eine Verschiebung des Verhältnisses von TH1- zu TH2-Immunzellen (T-Helferzellen). Die aktivierten TH2-Zellen passieren die Blut-Hirn-Schranke und setzen im ZNS vermehrt antientzündlich wirkende Zytokine (Interleukin-4, IL-6 und Interleukin-10) frei. Gleichzeitig wird die Produktion entzündungsfördernder Zytokine wie IL-12 vermindert. Dies führt zur Unterdrückung der pathologischen Entzündungsprozesse in der MS-Läsion vor Ort. Zusätzlich wird die Bildung neurotropher Faktoren, z. B. des Brain Derived Neurotrophic Factor (BDNF), gefördert mit möglicherweise neuroprotektivem Effekt – der Axonverlust kann dadurch gehemmt und die zerstörte Myelinschicht wieder aufgebaut werden.[17][18]*
** GA fördert die Entstehung von regulatorisch wirkenden CD8-Immunzellen, die bei unbehandelten MS-Patienten üblicherweise deutlich vermindert sind.*
** GA fördert durch eine Aktivierung des Transkriptionsfaktors FOXP3 (forkhead box protein 3) die Umwandlung von konventionellen CD4+CD25-T-Zellen in CD4+CD25+ regulatorische T-Zellen.[19]*