Sorry, ich will jetzt nicht wieder die Freude an den Remyelinierungsinitiativen dämpfen, aber unsere Probleme liegen nicht nur an den Myelinscheiden.
Das ist veraltetes Denken aus Untersuchungen mit Mäuse EAE. Axone können auch direkt degenerieren, selbst Axone mit intakter Myelinscheide, und Demyelinisierung ist keine Voraussetzung für eine Axonschädigung.
Ist wohl bedingt durch fokale Schädigungen an den Mitochondrien durch Makrophagen. Es wäre also sinnvoll, zusätzlich nach Inhibitoren für Mikroglia-Rezeptoren zu suchen, um deren Aktivität besser zu modulieren.
Ich kann dir nichts aktuell vorhandenes nennen, aber BTK Inhibitoren sollen wohl bald helfen können, um die Funktion von Makrophagen zu beeinflussen, BTK spielt eine Rolle bei der Modulation der Zytokin Produktion in Makrophagen.